Non-BRCA Gene Mutations na Itinaas ang Panganib sa Kanser sa Dibdib
Talaan ng mga Nilalaman:
- Nakapanganak Breast Cancer
- Inherited vs. Acquired Gene Mutations
- Paano Nakukuha ang Pinagmulang Gene Mutations Itaas ang Panganib sa Kanser?
- Gene Penetrance
- Epigenetics
- Non-BRCA Gene Mutations
- Non-BRCA1 / BRCA2 Familial Breast Cancer
- Pagkakaiba-iba sa loob ng Mutations
- BRCA (Maikling Review para sa Paghahambing)
- ATM Gene (ATM Serine / Threonine Kinase)
- PALB2
- CHEK2
- CDH1
- PTEN
- STK11
- TP53
- Lynch Syndrome
- Iba pang Mutations
- Breast Cancer at Genetic Testing
- Suporta para sa namamana ng kanser sa suso
- Isang Salita Mula sa DipHealth
This BRCA Gene by Eva Moon (Oktubre 2024)
Bilang karagdagan sa madalas na pag-uusapan tungkol sa BRCA gene mutations, mayroong isang malaking bilang ng iba pa minana ang mutations ng gene na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng kanser sa suso.Sa katunayan, naisip na ang mutasyon sa mahigit na 72 genes ay nakakaapekto sa panganib, at ang bilang ng mga non-BRCA gene mutations na nagpapalaki ng panganib ng kanser sa suso ay inaasahan na lumago bilang aming kaalaman sa genetika ng pagtaas ng kanser.
Bilang karagdagan sa BRCA1 at BRCA2 gene mutations, ang ilan sa mga ito ay ang mutations sa ATM, PALB2, PTEN, CDH1, CHEK2, TP53, STK11, PMS2, at iba pa. Tingnan natin kung gaano kahalaga ang mga mutations na non-BRCA1 / BRCA2 sa kanser sa suso ng pamilya, at ilan sa mga katangian ng mga mas madalas na natagpuan.
Nakapanganak Breast Cancer
Sa kasalukuyan ay naisip na ang 5 porsiyento hanggang 10 porsyento ng mga kanser sa dibdib ay genetic o familial (kahit na ang bilang na ito ay maaaring magbago habang natututo kami ng higit pa), ngunit hindi lahat ng mga kanser ay dahil sa mga mutasyon ng BRCA.
Karamihan, 29 porsiyento (at malamang na mas kaunti) ang namamana ng kanser sa dibdib na positibo para sa BRCA1 o BRCA2 gene mutation, at maraming tao ang nagsasagawa ng pagsubok para sa iba pang mga kilalang pagbabago ng genetiko.
Dahil ang agham sa likod ng hereditary kanser ay napaka-pagkabalisa-kagalit-galit, hindi nagsasalita ng nakalilito at hindi kumpleto, nakakatulong na magsimula sa pamamagitan ng pakikipag-usap tungkol sa biology ng mutation ng gene, at kung paano ang mga pagbabagong ito sa DNA ay may papel sa pagpapaunlad ng kanser.
Inherited vs. Acquired Gene Mutations
Kapag pinag-uusapan ang tungkol sa mutasyon, mahalaga na makilala sa pagitan ng minana at nakuha na mutation ng gene.
Ang nakuha o somatic gene mutations ay nakatanggap ng maraming atensyon sa mga nakaraang taon, dahil ang mga mutasyon na ito ay nagbabago ng mga pagbabago na nagdudulot ng paglago ng kanser. Ang mga naka-target na therapy, mga gamot na nagta-target sa mga tiyak na pathway na may kaugnayan sa mga pagbabagong ito, ay may makabuluhang pinahusay ang paggamot ng ilang mga kanser tulad ng kanser sa baga.
Ang mga nakuha na mutasyon, gayunpaman, ay hindi naroroon mula sa kapanganakan, ngunit sa halip, ay nabuo anumang oras pagkatapos ng kapanganakan sa proseso ng isang cell na nagiging isang kanser cell. Ang mga mutasyon na ito ay nakakaapekto lamang sa ilang mga selula sa katawan. Ang mga ito ay hindi minana mula sa isang magulang, ngunit sa halip ay "nakuha" na ang DNA sa mga cell ay nailantad sa pinsala mula sa kapaligiran o bilang isang resulta ng normal na metabolic proseso ng katawan.
Kabaligtaran, o mga mutasyon ng mikrobyo, sa kabilang banda, ang mga pagbabago sa genetiko na ipinanganak ng mga tao, at naipapasa mula sa isa o parehong mga magulang. Ang mga mutasyon ay nakakaapekto sa lahat ng mga selula ng katawan. Ito ang mga minana na mutasyon (at iba pang mga pagbabago sa genetiko) na maaaring madagdagan ang pagkakataon na ang isang tao ay magkakaroon ng kanser, at ang account para sa kung ano ang kilala bilang namamana o familial na kanser sa suso.
Pag-unawa sa Kasaysayan ng Pamilya May Kanser sa DibdibPaano Nakukuha ang Pinagmulang Gene Mutations Itaas ang Panganib sa Kanser?
Maraming tao ang nakakagulat kung gaano eksakto ang isang abnormal na gene o mga kumbinasyon ng mga gene na maaaring humantong sa kanser sa suso, at isang maikling talakayan sa biology ay kapaki-pakinabang sa pag-unawa sa marami sa mga tanong, tulad ng kung bakit hindi lahat ng may mga mutasyong ito ay nagkakaroon ng kanser.
Ang aming DNA ay isang blueprint o code na ginagamit upang gumawa ng mga protina. Kapag mali ang mapa o code (tulad ng "pagkakasulat" sa isang partikular na gene), nagbibigay ito ng maling direksyon para sa pagsasagisag ng isang protina. Ang abnormal na protina ay hindi magawang maisagawa ang karanasang ito. Hindi lahat ng mutation ng gene ay nagpapataas ng panganib ng kanser, at sa katunayan, ang karamihan ay hindi. Ang mga mutasyon sa mga gen na may pananagutan sa paglago at dibisyon ng mga selula, o "mutations ng pagmamaneho" ang nagpapalakas ng paglago ng mga kanser. Mayroong dalawang pangunahing uri ng mga gene na, kapag ang mutated, ay maaaring humantong sa kawalan ng kontrol sa paglago na kilala bilang kanser: oncogenes at tumor suppressor genes.
Maraming ng mga gene na nauugnay sa isang mas mataas na panganib sa kanser sa suso ay mga tumor suppressor genes. Ang mga code ng genes na ito para sa mga protina na gumagana upang maayos ang pinsala sa DNA sa mga selula (pinsala mula sa mga toxins sa kapaligiran o ang normal na metabolic na proseso sa mga selula), naglilingkod upang alisin ang mga selula na hindi maaaring repaired, o kontrolin ang paglago sa iba pang mga paraan. Ang mga gene BRCA1 at BRCA2 ay mga gene ng tumor suppressor.
Marami sa mga gene na ito ay autosomal resessive, ibig sabihin na ang bawat tao ay nagmamana ng isang kopya ng gene mula sa bawat magulang, at ang parehong mga kopya ay dapat na mutated upang madagdagan ang panganib ng kanser. Sa karaniwan, nangangahulugan ito na ang isang kumbinasyon ng mga genetic at kapaligiran na mga kadahilanan (isang nakuha na pagbago sa iba pang mga gene) ay kailangang kumilos nang magkasama upang magresulta sa pag-unlad ng kanser. Idinagdag ito, karaniwan, maraming mga mutasyon ang dapat mangyari para sa isang cell upang maging isang cell ng kanser.
Ano ang Nangangahulugang Magkaroon ng Genetic Predisposition sa CancerGene Penetrance
Hindi lahat ng mutation ng gene o mga pagbabago sa genetiko ay nagdaragdag ng panganib ng kanser sa suso sa parehong antas, at ito ay isang mahalagang konsepto para sa sinuman na isinasaalang-alang ang genetic testing, lalo na ng maraming tao ang nakarinig ng napakataas na panganib na ipinagkaloob ng mga mutations ng BRCA. Ang pagtagos ng gene ay tinukoy bilang proporsyon ng mga taong may isang mutasyon na makakaranas ng kondisyon (sa kasong ito, bumuo ng kanser sa suso).
Para sa ilang mutations, ang panganib ng kanser sa suso ay napakataas. Para sa iba, ang panganib ay maaaring tumaas sa pamamagitan lamang ng isang factor ng 1.5. Mahalaga na maunawaan kapag pinag-uusapan ang posibleng mga pagpipilian sa pag-iwas.
Epigenetics
Ang isa pang mahahalagang konsepto na mahalaga sa pag-unawa sa genetika at kanser, bagaman sobrang kumplikado upang matuklasan nang detalyado dito, ay ang epigenetics. Natutunan namin na ang mga pagbabago sa DNA na hindi nagsasangkot ng mga pagbabago sa base pairs (nucleotides) o ang "mga titik" na code para sa isang protina, ay maaaring maging mahalaga rin sa pagpapaunlad ng kanser. Sa ibang salita, sa halip ng mga pagbabago sa istruktura sa gulugod ng DNA, maaaring may mga pagbabago sa molekular na nagbabago kung paano binabasa o ipinahayag ang mensahe.
Non-BRCA Gene Mutations
Ang BRCA gene mutations ay ang pinaka-kilalang abnormal na genetic na nauugnay sa kanser sa suso, ngunit maliwanag na may mga babae na may kanser sa suso batay sa kasaysayan ng kanilang pamilya, na sumusubok ng negatibo.
Napag-alaman ng isang pag-aaral sa 2017 na ang mga mutasyon ng BRCA ay nagkakahalaga lamang ng 9 porsiyento sa 29 porsiyento ng mga nakapagtapos na kanser sa dibdib. Kahit na ang pagsusuri ay ginawa para sa isa pang 20 hanggang 40 na kilalang mutasyon, gayunpaman, 4 na porsiyento lamang sa 11 porsiyento ng mga kababaihan ang positibo. Sa madaling salita, 64 porsiyento sa 86 porsiyento ng mga babaeng pinaghihinalaang magkaroon ng namamana na kanser sa suso ay negatibo para sa parehong mutations ng BRCA at 20 hanggang 40 iba pa.
Non-BRCA1 / BRCA2 Familial Breast Cancer
Ang aming kaalaman tungkol sa mga mutation ng gene na nagpapalaki ng panganib sa kanser sa suso ay hindi pa rin kumpleto, ngunit alam na namin ngayon na mayroong hindi bababa sa 72 mutation ng gene na nakaugnay sa namamana kanser sa suso. Ang mga mutasyon na ito (at iba pa ay hindi natuklasan) ay inaakalang responsable para sa 70 porsiyento hanggang 90 porsyento ng mga kanser sa dibdib na namamana na sumusubok na negatibo para sa mga mutasyon ng gene ng BRCA. Ang acronym BRCAX ay likha upang ilarawan ang iba pang mga mutasyon na ito, na nakatayo sa kanser sa suso na may kaugnayan sa non-BRCA1 BRCA2.
72 Genetic Mutations Na Nakaugnay sa Nakamit na Kanser sa DibdibAng genetic abnormalities sa ibaba ay naiiba sa kanilang dalas, ang halaga ng panganib na nauugnay, ang uri ng kanser sa suso na iniugnay sa kanila, at iba pang mga kanser na nauugnay sa mga mutasyon.
Karamihan sa mga kanser sa dibdib ay magkapareho sa mga katangian (tulad ng uri ng kanser, estrogen-receptor status, at HER2 status) sa di-namamana o sporadic na kanser sa suso, ngunit may mga eksepsiyon. Halimbawa, ang ilang mutasyon ay mas malakas na nauugnay sa triple negatibong kanser sa suso, kabilang ang mga mutasyon BARD1, BRCA1, BRCA2, PALB2, at RAD51D.
Pagkakaiba-iba sa loob ng Mutations
Hindi lahat ng mga tao na may mga sumusunod na mutations ng gene ay pareho. Sa pangkalahatan, maaaring may daan-daang mga paraan kung saan ang mga gene na ito ay mutated. Sa ilang mga kaso, ang gene ay makakagawa ng mga protina na supilin ang paglago ng tumor, ngunit ang mga protina ay hindi gagana gayundin ang normal na protina. Sa iba pang mga mutasyon, ang protina ay hindi maaaring gawin sa lahat.
BRCA (Maikling Review para sa Paghahambing)
Ang BRCA 1 gene mutations at BRCA2 gene mutations ay parehong nauugnay sa isang mas mataas na panganib ng pagbuo ng kanser sa suso, pati na rin ang ilang iba pang mga kanser, bagaman ang dalawa ay magkakaiba sa panganib na iyon.
Sa karaniwan, 72 porsiyento ng mga kababaihan na may mga mutasyon ng BRCA1 at 69 na porsiyento na nagbago ng mga gene ng BRCA2 ay magkakaroon ng kanser sa suso sa edad na 80.
Bilang karagdagan, maaaring magkakaiba ang mga kanser sa dibdib na nauugnay sa mga mutasyon na ito. Ang mga kanser sa suso sa mga kababaihan na may mga mutasyon ng BRCA1 ay mas malamang na triple negatibo. Sa paligid ng 75 porsiyento ay negatibo ang estrogen receptor, at mas malamang na maging positibo ang HER2. Ang mga ito ay mas malamang na magkaroon ng isang mas mataas na antas ng tumor. Ang mga kanser sa suso sa mga kababaihan na may mga mutasyon ng BRCA2, sa kabaligtaran, ay katulad ng mga kanser sa mga kababaihang hindi mga carrier ng gene mutation ng BRCA.
ATM Gene (ATM Serine / Threonine Kinase)
Ang mga code ng ATM gene para sa mga protina na tumutulong sa pagkontrol sa rate ng paglago ng mga selula. Tinutulungan din nila ang pagkumpuni ng mga napinsalang selula (mga cell na nagpapanatili ng pinsala ng DNA mula sa mga toxin) sa pamamagitan ng pag-activate ng mga enzym na nag-aayos ng pinsalang ito.
Ang mga may dalawang kopya ng mutated gene ay may hindi karaniwang autosomal recessive syndrome na kilala bilang ataxia-telangiectasia. Sa ataxia-telangiectasia, ang mga depektibong protina ay hindi lamang nagdaragdag ng panganib ng kanser, ngunit nagreresulta sa ilang mga selula sa utak na namamatay sa lalong madaling panahon, na nagreresulta sa isang progresibong neurodegenerative disorder.
Ang mga taong may isang mutated na kopya ng gene (humigit-kumulang 1 porsiyento ng populasyon) ay mayroong 20 porsiyento hanggang 60 porsiyento na panganib sa buhay ng pagkakaroon ng kanser sa suso.
Ang mga tao na may ganitong pagbago ay naisip na maging predisposed sa kanser sa suso sa isang maagang edad, pati na rin sa pagbuo ng bilateral kanser sa suso.
Ang pag-screen ng kanser sa suso na may mga dibdib na MRI ay inirerekumenda simula sa edad na 40, at maaaring gusto ng mga babae na isaalang-alang ang mga preventive mastectomies. Ang mga taong may isang mutated ATM gene ay lalabas din sa predisposed sa teroydeo at pancreatic kanser at mas sensitibo sa radiation.
PALB2
Ang mga mutasyon sa PALB2 gene ay isa ring mahalagang dahilan ng namamana kanser sa suso. Ang mga code ng gene PALB2 para sa isang protina na gumagana kasabay ng BRCA2 protein para maayos ang napinsalang DNA sa mga selula. Sa pangkalahatan, ang panganib ng buhay ng kanser sa suso na may mutasyon ng PALB2 ay kasing taas ng 58 porsiyento kahit na ito ay maaaring mag-iba ayon sa edad. Ang panganib ay 8 beses sa 9 beses na average para sa mga kababaihan mas mababa sa edad na 40, ngunit sa paligid ng 5 beses na average para sa mga kababaihan sa ibabaw ng edad na 60.
Kabilang sa mga nagdadala ng isang kopya ng gene, 14 porsiyento ay magkakaroon ng kanser sa suso sa edad na 50 at 35 porsiyento sa edad na 70 (mas mababa kaysa sa mga mutasyon ng BRCA).
Ang mga taong may isang mutation ng PALB2 at bumuo ng kanser sa suso ay maaaring magkaroon ng mas mataas na panganib na mamatay mula sa sakit.
Ang mga taong nagmana ng 2 kopya ng mutated PALB2 gene ay may isang uri ng Fanconi anemia na tinutukoy ng napakababa na bilang ng mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo, at mga platelet.
CHEK2
Ang CHEK2 gene codes para sa isang protina na aktibo kapag ang pinsala ay nangyayari sa DNA. Pinapagana din nito ang iba pang mga gene na kasangkot sa pag-aayos ng cell.
Ang mga panganib sa buhay para sa mga carrier ng CHEK2 na mutating mutations ay 20 porsiyento para sa isang babae na walang apektadong kamag-anak, 28 porsiyento para sa isang babae na may isang kamag-anak na apektadong ikalawang-degree, 34 porsiyento para sa isang babae na may isang apektadong kamag-anak na unang-degree, at 44 na porsiyento para sa isang babae na may kapansanan sa una at ikalawang-degree na kamag-anak.
Para sa parehong mga kalalakihan at kababaihan, ang gene din ay nagdaragdag ng panganib ng colon cancer at non-Hodgkin's lymphoma.
CDH1
Ang mga mutasyon sa CDH1 ay nagdudulot ng kondisyon na kilala bilang namamana na kanser sa syndrome.
Ang mga taong nagmana ng gene na ito ay may panganib sa buhay na hanggang 80 porsiyento para sa pagbuo ng kanser sa tiyan, at hanggang 52 porsiyento para sa pagbuo ng lobular na kanser sa suso.
Ang mga code ng gene para sa isang protina (epithelial cadherin) na tumutulong sa mga selula sa bawat isa (isa sa mga pagkakaiba sa pagitan ng mga selula ng kanser at mga normal na selula ay ang kakulangan ng mga kanser sa mga kemikal na ito na nagpapadali sa kanila). Ang mga kanser sa mga tao na magmamana ng mutation na ito ay mas malamang na magpapalusog.
PTEN
Ang mutasyon sa gene ng PTEN ay isa sa mga mas karaniwang tumor suppressor gene mutations. Ang mga code ng gene para sa mga protina na kumokontrol sa paglago ng mga cell, at tumutulong din sa mga selyula na magkakasama.
Ang mga mutasyon sa gene ay lumilitaw upang mapataas ang panganib ng mga selula ng kanser na bumabagsak mula sa isang tumor at metastasizing. Ang PTEN ay nauugnay sa isang syndrome na tinatawag na PTEN hamartoma tumor syndrome pati na rin ang Cowden syndrome.
Ang mga babaeng nagdadala ng PTEN mutation ay may isang panganib sa buhay na magkaroon ng kanser sa suso hanggang sa 85 porsiyento, at may mas mataas na peligro ng mga pagbabago sa dibdib ng dibdib tulad ng fibrocystic disease, adenosis, at intraductal papillomatosis.
Ang mga mutasyon ay nakaugnay din sa isang mas mataas na panganib ng kanser sa may isang ina (at benign uterine fibroids), kanser sa teroydeo, kanser sa colon, melanoma, at kanser sa prostate.
Ang mga sintomas na hindi kaugnay sa kanser ay kinabibilangan ng malaking laki ng ulo (macrocephaly) at ang pagkahilig upang bumuo ng mga benign tumor na kilala bilang hamartomas.
STK11
Ang mga mutasyon sa STK11 ay nauugnay sa isang genetic na kondisyon na kilala bilang Peutz-Jegher syndrome. STK11 ay isang gene suppressor gene na kasangkot sa paglago ng cell.
Bilang karagdagan sa isang mas mataas na panganib ng kanser sa suso (na may panganib sa buhay na hanggang 50 porsiyento), ang sindrom ay nagdadala ng mas mataas na panganib ng maraming mga kanser, ang ilan ay kinabibilangan ng colon cancer, pancreatic cancer, kanser sa tiyan, kanser sa ovarian, kanser sa baga, kanser sa may ina, at iba pa.
Ang mga kondisyon na may kaugnayan sa hindi kanser na nauugnay sa mutasyon ay kasama ang di-kanser na mga polyp sa digestive tract at sistema ng ihi, namamasa sa mukha at sa loob ng bibig, at marami pa. Ang screening ng kanser sa suso ay madalas na inirerekomenda para sa kababaihan na nagsisimula sa kanilang mga 20s, at madalas na may MRI na may o walang mga mammogram.
TP53
Ang mga code ng TP53 gene para sa mga protina na huminto sa paglago ng mga abnormal na selula.
Ang mga mutasyon na ito ay labis na karaniwan sa kanser, na may nakuha Ang mutations sa p53 gene ay matatagpuan sa paligid ng 50 porsiyento ng mga cancers.
Ang mga namamana na mutasyon ay mas karaniwan at nauugnay sa mga kondisyon na kilala bilang Li-Fraumeni syndrome, o Li-Fraumeni-like syndrome (na may mas mababang panganib ng kanser). Ang karamihan ng mga tao na nagmana ng mutasyon ay nagkakaroon ng kanser sa edad na 60, at bilang karagdagan sa kanser sa suso, ay madaling makagawa ng kanser sa buto, kanser sa adrenal, pancreatic cancer, colon cancer, kanser sa atay, tumor sa utak, leukemia, at iba pa. Ito ay hindi pangkaraniwan para sa mga taong may mutasyon upang bumuo ng higit sa isang pangunahing kanser.
Ang mga mutated mutations sa p53 gene ay naisip na account para sa paligid ng 1 porsiyento ng mga kaso ng namamana kanser sa suso. Ang mga kanser sa dibdib na nauugnay sa mutasyon ay madalas HER2 positibo at may mataas na antas ng tumor.
Lynch Syndrome
Ang Lynch syndrome o hereditary non-polyposis colorectal cancer ay nauugnay sa mutations sa maraming iba't ibang mga gene kabilang ang PMS2, MLH1, MSH2, MSH6, at EPCAM.
Ang PMS2, sa partikular, ay nauugnay sa doble ang panganib ng kanser sa suso. Gumagana ang gene bilang gene suppressor gene, coding para sa isang protina na nag-aayos ng napinsalang DNA.
Bilang karagdagan sa kanser sa suso, ang mga mutasyong ito ay may mataas na panganib para sa mga kanser sa colon, ovary, matris, tiyan, atay, gallbladder, maliit na bituka, bato, at utak.
Iba pang Mutations
Mayroong ilang iba pang mga mutations ng gene na nauugnay sa isang mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa suso, at inaasahang mas maraming natuklasan sa malapit na hinaharap. Ang ilan sa mga ito ay kinabibilangan ng:
- BRIP1
- BARD1
- MRE11A
- NBN
- RAD50
- RAD51C
- SEC23B
- BLM
- MUTYH
Breast Cancer at Genetic Testing
Sa kasalukuyang panahon, ang pagsusuri ay magagamit para sa BRCA gene mutations, pati na rin mutations ATM, CDH1, CHEK2, MRE11A, MSH6, NBN, PALB2, PMS2, PTEN, RAD50, RAD51C, SEC23B, at TP53, na may inaasahang palawakin ang lugar na ito. kapansin-pansing sa malapit na hinaharap.
Gayunpaman, ang pagkakaroon ng mga pagsusulit na ito ay nagbibigay ng maraming mga katanungan. Halimbawa, sino ang maaaring magkaroon ng hereditary kanser sa suso at sino ang dapat subukan? Ano ang dapat mong gawin kung nagpapatunay ka ng positibo sa isa sa mga genes na ito?
Sa isip, ang anumang pagsusuri ay dapat gawin lamang sa gabay at tulong ng isang tagapayo sa genetiko. May dalawang dahilan para dito.
Ang isa ay maaaring magwasak upang malaman na nagdadala ka ng isang mutasyon na maaaring madagdagan ang iyong panganib, at ang patnubay ng isang taong nakakaalam ng inirekumendang pamamahala at pagsusuri ay napakahalaga.
Tulad ng nabanggit na mas maaga, ang ilang mutasyon ay nagbibigay ng mataas na panganib at ang iba ay mas mababa ang panganib. Ang ilang mga mutasyon ay maaaring maging mas malasakit sa mas maaga sa buhay (sabihin, sa iyong 20s), samantalang ang iba ay hindi maaaring mangailangan ng maagang screening. Ang isang genetic counselor ay maaaring makatulong sa iyo na malaman ang tungkol sa kung ano ang kasalukuyang inirekomenda tungkol sa screening para sa iyong partikular na mutasyon habang isinasaalang-alang ang anumang iba pang mga kadahilanan ng panganib na maaaring mayroon ka.
Ang iba pang dahilan ng pagpapayo sa genetic ay napakahalaga ay maaaring magkaroon ka ng isang malaking panganib ng pagkakaroon ng kanser sa suso kahit na ang iyong mga pagsubok ay negatibo. Marami pang matututunan, at isang genetic counselor ang makakatulong sa pagtingin mo sa kasaysayan ng iyong pamilya upang makita kung maaari kang magdala ng isang mataas na panganib sa kabila ng mga negatibong pagsubok, at magplano ng screening nang naaayon.
Genetic Testing for Breast CancerSuporta para sa namamana ng kanser sa suso
Tulad ng mga taong na-diagnosed na may kanser sa suso ay nangangailangan ng suporta, ang mga nagdadala ng mga genes na nagdaragdag ng panganib ay nangangailangan ng suporta. Sa kabutihang palad, may mga organisasyon na partikular na nakatuon sa pagsuporta sa mga tao sa sitwasyong ito.
Isang organisasyon, FORCE, na isang acronym para sa Facing Our Risk of Cancer Empowered, ay nag-aalok ng helpline, message board, at impormasyon para sa mga nakaharap sa hereditary cancer.
Available ang iba pang mga organisasyon at mga komunidad ng suporta upang matulungan ang mga tao na makayanan ang mga desisyon na may kaugnayan sa diagnosis ng namamana kanser sa suso.
Ang salitang "previvor" ay likha ng FORCE upang ilarawan ang mga tao na surviving isang predisposition sa kanser sa suso. Kung ito ang sitwasyon na nakaharap mo, hindi ka nag-iisa, at gamit ang hashtag #previvor, maaari mong makita ang marami pang iba sa Twitter at iba pang mga social media outlet.
Isang Salita Mula sa DipHealth
Maaari itong maging napakalaki upang matutunan ang tungkol sa maraming iba't ibang mga mutation ng gene na nagpapalaki ng panganib sa kanser sa suso na lampas sa mutations ng BRCA, ngunit ang mga "ibang" mutasyon na ito ay makabuluhang nauunawaan na ang BRCA mutation ay kumakatawan sa isang kamag-anak na minorya ng mga kanser sa suso ng pamilya. Kasabay nito, ang agham na pagtingin sa namamana kanser sa suso ay pa rin sa kanyang pagkabata at may maraming upang matuto. Kung nag-aalala kang maaaring magkaroon ka ng mutation o natutunan mo na gawin, makatutulong na matuto hangga't makakaya mo. Ang mga namumunong organisasyon ng kanser gaya ng FORCE ay hindi lamang magbibigay sa iyo ng karagdagang impormasyon ngunit makakatulong kang kumonekta sa iba na nakaharap sa isang paglalakbay na may katulad na mga tanong at alalahanin.
Dibdib sa Pag-aayos ng Dibdib para sa Kababaihan na may Kanser sa Dibdib
Anong mga uri ng pagbabagong-tatag ng dibdib ang magagamit pagkatapos ng pagtitistis ng kanser sa suso, at paano naiiba ang mga pamamaraan na ito?
Gumagana ba ng kahel ang Panganib ng Panganib ng Kanser sa Dibdib?
Puwede ba ng kahel ang panganib ng kanser sa suso o talagang makatutulong ito sa paglaban dito? Alamin kung paano magkakaroon ng kahulugan ng magkakasalungat na mga headline.
Mga Kondisyon ng Dibdib na Dibdib na Hindi Kanser sa Dibdib
Habang ginagawa ang pagsusulit sa iyong suso, nakakita ka ng iregularidad.Matuto nang higit pa tungkol sa kung kailan ito ay hindi kanser, na kilala bilang mga kondisyon ng dibdib na hindi gaanong.