Lung Cancer Sa isang Mutasyon ng EGFR: Diagnosis at Paggamot
Talaan ng mga Nilalaman:
- Pangkalahatang-ideya
- Mga Kadahilanan ng Pagkalugi at Pag-iibayo
- Gene Testing
- Pag-diagnose
- Mga Pagbabago ng Genetiko sa mga Cell Cancer
- Mga Uri
- Paggamot
- Paggamot Side Effects
- Mga Klinikal na Pagsubok
- Suporta at Pagkaya
Which Came First : Chicken or Egg? | #aumsum (Oktubre 2024)
Ano ang isang mutasyon ng EGFR at bakit mahalaga ito sa kanser sa baga? Paano ito nasubukan at paano ito ginagamot? Sino ang karaniwang may mutasyon ng EGFR at ano ang ibig sabihin nito tungkol sa iyong pagbabala?
Pangkalahatang-ideya
Ang EGFR positibong kanser sa baga ay tumutukoy sa mga kanser sa baga na positibong sumusubok para sa isang mutasyon ng EGFR. Ang EGFR ay kumakatawan sa epithelial growth factor receptor, isang protina na nasa ibabaw ng balat ng parehong normal na selula ng kanser sa kanser tulad ng mga selula ng kanser sa baga.
Ang mga mutasyon ng EGFR ay pinaka-karaniwan sa mga taong may baga adenocarcinoma (isang porma ng di-maliit na kanser sa baga sa lungga,) ay mas karaniwan sa kanser sa baga sa mga di-naninigarilyo, at mas karaniwan sa mga babae kaysa sa mga lalaki.
Ang isang mutation sa isang gene coding para sa EGFR ay ang pinaka-karaniwang "naaaksyunang" mutasyon sa mga taong may kanser sa baga, nangangahulugang ito ang pinakakaraniwang pagbabagong genetiko na may mga paggamot na magagamit na direktang naka-target sa mga selula ng kanser sa baga. Napakalaking advances na ginawa sa paggamot ng kanser sa baga na may ganitong partikular na molecular profile sa mga nakaraang taon. Simula sa pag-apruba ng Iressa (gefitinib) noong 2003-sa panahong hindi pa namin alam ang tungkol sa EGFR-halos kalahati ng mga bagong gamot na naaprubahan para sa paggamot ng kanser sa baga sa 2016 ay tumutugon sa partikular na molekular profile na ito.
Ano ang isang Mutasyon ng EGFR?
Ang isang mutasyon ng EGFR ay tumutukoy sa isang mutasyon (pinsala) sa bahagi ng DNA sa isang selula ng kanser sa baga na nagdadala ng "recipe" para sa paggawa ng mga protina sa EGFR (epidermal growth factor receptor). Ang nucleus ng bawat isa sa aming mga selula ay naglalaman ng aming DNA, na sa turn ay binubuo ng mga gene. Ang mga gene ay kumikilos bilang isang plano para sa lahat ng mga protina na ginawa sa ating mga katawan. Sa ibang salita, ang aming mga gene ay tulad ng mga salita sa isang manu-manong pagtuturo na naglalarawan kung paano bumuo ng lahat ng mga sangkap ng aming katawan.
Ang ilan sa mga protina na ginawa gamit ang mga genetic na tagubilin ay kasangkot sa proseso ng pagsasaayos ng paglago at dibisyon ng mga cell. Kapag ang isang gene na nagdadala ng mga tagubilin para sa paglikha ng EGFR ay nasira-mutated-isinalin ito sa abnormal na mga protina.
sa kasong ito, ang abnormal epithelial growth receptor (EGFR) na mga protina. Ang mga abnormal na mga protina, sa ganoong paraan, ay nagsasagawa ng isang "abnormal" function sa pag-regulate ng paglago ng cell. Mayroong ilang iba't ibang mga paraan kung saan ang gene na ito ay maaaring mutated (tingnan sa ibaba).
Ano ang Eksaktong Ay EGFR?
Ang aming mga selula ay may maraming mga antigens (mga natatanging protina) sa ibabaw. Ang EGFR (epidermal growth factor receptor) ay isa sa mga protina na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula ng kanser gayundin sa mga normal na selula. Ang EGFR ay maaaring maisip na isang ilaw na lumipat. Kapag ang mga kadahilanan ng paglago (sa kasong ito tyrosine kinases) ay nakalakip sa EGFR sa labas ng cell, nagreresulta ito sa isang senyas na ipinadala sa nucleus ng cell na nagsasabi na ito ay lumago at hatiin.
Sa ilang mga selula ng kanser, ang protina na ito ay labis na naipahayag. Ang resulta ay kahalintulad sa isang liwanag na paglipat na iniiwan sa "on" na posisyon, na nagsasabi ng isang cell na patuloy na lumalaki at hatiin kahit na kung hindi man ay maaari itong ihinto. Sa ganitong paraan, ang isang mutasyon ng EGFR ay tinutukoy kung minsan bilang isang "activation mutation."
Mayroon na kaming mga gamot na available-tyrosine kinase inhibitors-na partikular na "target" sa protina na ito sa ilang mga selula ng kanser. Ang mga gamot na ito ay nagbabawal sa mga senyas na naglalakbay sa loob ng selula, at ang paglago ng selulang hinto.
Mga Kadahilanan ng Pagkalugi at Pag-iibayo
Ang isang mutasyon ng EGFR ay naroroon sa humigit-kumulang 15 porsiyento ng mga taong may kanser sa baga sa Estados Unidos, bagaman ang bilang na ito ay tataas sa 35 hanggang 50 porsiyento sa mga taong nasa Eastern Asian na pinagmulan.
Ito ay karaniwang matatagpuan sa mga taong may uri ng di-maliit na kanser sa baga na tinatawag na lung adenocarcinoma.(Ang mga kanser na ito ay tinutukoy din bilang "di-squamous na di-maliit na kanser sa baga sa baga.) Sa kasalukuyang oras sa paligid ng 85 porsiyento ng mga kanser sa baga ay di-maliit na kanser sa baga ng baga, at sa mga ito, higit sa 50 porsiyento ang mga baga adenocarcinomas.
Ang mutasyon ng EGFR ay:
- Mas karaniwan sa mga kababaihan kaysa sa mga lalaki. (Mayroong maraming iba pang mga pagkakaiba sa pagitan ng kanser sa baga sa mga kababaihan at kanser sa baga sa mga tao,)
- Karamihan sa mga karaniwang tao na may baga adenocarcinoma (ngunit maaaring matagpuan sa mga taong may iba pang mga subtypes ng di-maliit na kanser sa baga sa baga.)
- Kadalasan ay natagpuan sa hindi kailanman mga naninigarilyo o mga tao na pinausukan lamang nang basta-basta. (Ang isang hindi kailanman naninigarilyo ay tinukoy bilang isang tao na may pinausukang 100 o mas kaunting mga sigarilyo sa kanilang buhay.) Habang 15 porsiyento ng mga kanser sa baga ay nagpapahayag ng pangkalahatang EGFR, ang mga kanser sa baga sa mga di-naninigarilyo ay mas malamang na magkaroon ng pagbago na ito.
- Mas karaniwan sa mga kabataan na may kanser sa baga. (Ang mga mutasyon ng EGFR ay nasa halos 50 porsiyento ng mga kanser sa baga sa mga kabataan.)
- Mas karaniwan sa mga taga-Asya, lalo na ang mga tao ng pamana ng East Asian.
- Mas karaniwan sa mga African American kaysa sa mga Caucasian.
Gene Testing
Inirerekomenda na ngayon na lahat sa kanser sa baga sa di-maliit na selula ng baga-lalo na ang baga adenocarcinoma-ay may molekular profiling (gene testing) na ginagawa sa kanilang mga tumor upang hanapin ang pagkakaroon ng genetic abnormalities sa kanilang mga selula ng kanser sa baga.
Maaari itong maging nakalilito upang marinig ang tungkol sa mga mutation ng gene sa iyong mga selula ng kanser sa lahat ng pag-uusap tungkol sa mga gene at kanser sa suso. Sa kaibahan sa mga mutated mutation ng gene, ang mga nagdadala sa iyo mula sa kapanganakan, gayunpaman, ang mga mutasyon na natagpuan na may pagmultahin sa molekula ay nakuha ng gene mutations (somatic mutations.) Ang mga mutasyon ay hindi naroroon sa kapanganakan ngunit umunlad sa buhay sa proseso ng isang selula na nagiging kanser cell.
Ang mga selula ng kanser ay maaaring magkaroon ng maraming mutasyon, ngunit ang ilan sa kanila ay direktang kasangkot sa proseso ng kanser. Ang mga mutasyon ay humantong sa produksyon ng mga abnormal na protina na gagabay sa paglago at pag-unlad ng isang kanser cell. Ang mga abnormal na mga protina ay "nagpapalakas" sa paglago at pagkalat ng kanser at samakatuwid ay ang genetic mutations na responsable sa kanilang produksyon ay tinatawag na "mutations ng driver." Ang ilan, ngunit hindi lahat ng "mutations ng pagmamaneho" ay mga target na mutasyon "o" naaaksyunang mutasyon "na tumutukoy sa katotohanang maaari silang ma-target ng isang gamot.
Tinataya na ang mutations ng driver ay naroroon sa 60 porsiyento ng mga taong may baga adenocarcinoma, at ang bilang na ito, pati na rin ang mutations ng driver sa iba pang mga anyo ng kanser sa baga, ay inaasahan na lumago bilang aming pang-unawa sa biology ng pagtaas ng kanser. Ang karaniwang mga mutations ng driver ay kinabibilangan ng:
- EGFR mutations
- ALK rearrangements
- ROS1 rearrangements
- MGA amplification
- KRAS mutations
- HER2 mutations
Para sa ilan sa mga abnormal na ito, ang mga naka-target na therapy ay magagamit na ngayon. Ang mga gamot na ito ay naka-target sa mga selula ng kanser partikular at kadalasang may mas kaunting epekto kaysa sa mga tradisyonal na mga gamot na chemotherapy-mga gamot na target lahat mabilis na lumalagong mga cell.
Bilang karagdagan, ang mga klinikal na pagsubok ay nasa lugar para sa iba pang mga uri ng mutasyon at mga pagbabago sa genetiko pati na rin sa iba't ibang uri ng kanser sa baga. Sa pangkalahatan, ang mga tao ay hindi karaniwang may higit sa isa sa mga mutasyon na ito. Halimbawa, ito ay malamang na hindi (ngunit hindi imposible) para sa isang taong may isang mutasyon ng EGFR upang magkaroon din ng ALK rearrangement o KRAS mutation sa kanilang mga selula ng kanser sa baga.
Pag-diagnose
Tissue Biopsy
Upang maisagawa ang pagsusuri ng gene, isang sample ng iyong bukol ay kailangang makuha. Karamihan ng panahon, ang pagsusuri ay nangangailangan ng isang sample ng tissue na nakuha sa panahon ng isang biopsy sa baga. Ito ay maaaring gawin sa pamamagitan ng isang biopsy ng karayom, sa panahon ng isang bronchoscopy, o sa pamamagitan ng isang bukas na biopsy sa baga. Minsan ang pagsusuri ay ginagawa sa isang tumor na ganap na inalis sa panahon ng operasyon ng kanser sa baga.
Liquid Biopsy
Noong Hunyo ng 2016, isang bagong likidong pagsusuri sa biopsy ang naaprubahan para sa pagtuklas ng mga mutasyon ng EGFR. Hindi tulad ng higit pang mga invasive biopsy tissue, pagsubok na ito ay maaaring gawin sa pamamagitan ng isang simpleng pagsubok ng dugo. Sa kasalukuyan, ang mga pagsusuring ito ay isinasaalang-alang pa rin sa pagsisiyasat at hindi ginagamit nang mag-isa upang gabayan ang diagnosis at paggamot ng kanser sa baga, ngunit nag-aalok ng maraming pangako. Inaasahan na ang mga pagsusulit na ito ay maghahandog ng opsyon upang masubaybayan ang mga tao na may positibong kanser sa baga ng EGFR sa real time sa hinaharap. Sa kasalukuyang panahon, natututuhan lamang namin na ang isang tumor ay naging lumalaban sa mga paggamot na nagta-target sa EGFR kapag nabigo itong tumugon (nagsisimula na lumago o kumalat) sa pag-scan sa baga. Ang mga biopsy ng liquid ay magbibigay sa mga manggagamot ng pagkakataong matutunan ang isang tumor ay naging lumalaban-at samakatuwid ay nagbabago sa isang mas epektibong therapy-mas maaga kaysa ngayon ay posible.
Mga Pagbabago ng Genetiko sa mga Cell Cancer
Upang mas mahusay na maunawaan ang pag-uulat ng molekula at naka-target na mga therapies para sa kanser sa baga, makatutulong na tukuyin ang ilang pangunahing mga genetic na prinsipyo. Mayroong maraming iba't ibang uri ng mga pagbabago sa genetiko na maaaring mangyari sa mga selula ng kanser. Kabilang dito ang:
- Mutations - Ang mutasyon ay isang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng DNA na bumubuo sa isang gene.
- Mga pag-aayos - Sa mga pag-aayos, ang pagkakasunud-sunod ng DNA ay na-rearranged.
- Translocations - Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari kapag bahagi ng isang gene sa isang kromosoma ay relocated sa ibang rehiyon ng DNA.
- Gene fusion - Ang isang "fusion" gene ay nangyayari kapag ang isang paglipat ay pinagsama-sama ng dalawang mga gene na karaniwan ay hindi magkasama.
- Ang pagpapalaki ay tumutukoy sa produksyon ng maraming mga kopya ng isang gene at karaniwan sa mga selula ng kanser.
Mayroon ding iba't ibang uri ng mutasyon. Ang ilan sa mga ito, simple, ay kinabibilangan ng:
- Mga mutasyon ng point - Ang isang mutation ng punto ay tumutukoy sa isang mutasyon kung saan ang isang base ay pinalitan ng isa pa.
- Mga pagtanggal - Sa isang pagtanggal, ang isang piraso ng genetic na materyal ay nawala o tinanggal mula sa gene
- Mga Pagpasok - Sa isang insertion, isang piraso ng genetic na materyal ay idinagdag sa gene.
Mga Uri
Ang isang mutasyon ng EGFR ay hindi tumutukoy sa isang solong gene abnormality. Sa halip, maraming iba't ibang uri ng mutation ng EGFR na nag-iiba sa parehong uri ng mutasyon (tulad ng inilarawan sa itaas) at sa lokasyon ng mutation sa isang gene. Sa ibang salita, mayroong maraming mga paraan kung saan ang EGFR ay maaaring mabago sa genetically
Ang mga mutasyon sa EGFR ay maaaring mangyari sa iba't ibang mga lokasyon sa exon 18 hanggang 21. Ang pinaka-karaniwan Ang mutation ng EGFR (sa paligid ng 90 porsiyento) ay alinman exon 19 pagtanggal (nawawalang genetic materyal) o exon 21 L858 mutations point. (Tingnan ang mutasyon ng T790 sa ibaba na kadalasang nagaganap nang may pagtutol.)
Paggamot
Sa kasalukuyan ay may tatlong gamot na inaprubahan na FDA na magagamit upang gamutin ang EGFR positibong baga adenocarcinoma, pati na rin ang isa para sa squamous cell carcinoma at isa para sa EGFR positibong lumalaban sa kanser sa baga. Ang mga gamot na ito ay tinutukoy bilang tyrosine kinase inhibitors. Pinipigilan nila ang aktibidad ng protina ng EGFR.
Ang mga inaprubahang gamot para sa baga adenocarcinoma ay kinabibilangan ng:
- Tarceva (erlotinib)
- Gilotrif (afatinib)
- Iressa (gefitinib)
Ang mga inaprubahang gamot para sa mutasyon ng T790 ay kinabibilangan ng:
- Tagrisso (osimertinib)
Maaari mong marinig ang iyong oncologist talk tungkol sa "mga henerasyon" ng mga gamot na ito. Ang Tarceva ay isang first-generation EGFR inhibitor, Gilotrif ay isang ikalawang henerasyon, at Tagrisso, isang third-generation EGFR inhibitor.
EGFR Inhibitors para sa Lung Adenocarcinoma
Sa apat na gamot na magagamit sa unang linya para sa EGFR positibong baga adenocarcinoma, paano pinipili ng mga doktor kung alin sa mga inhibitor sa tyrosine kinase na ito ang pinakamainam para sa iyong partikular na kanser?
Ang pagpili ng isang partikular na inhibitor ng EGFR ay higit sa lahat ay depende sa kagustuhan ng iyong oncologist (at sa iyong lokasyon) May ilang maliit pagkakaiba. Ang Iressa ay may reputasyon ng pagkakaroon ng pinakamaliit na epekto at maaaring isaalang-alang ang unang pagpipilian para sa isang taong may iba pang mga pangunahing kondisyon ng gamot o sa mga matatanda. Sa kaibahan, ang Gilotrif ay maaaring may mas malaking epekto (lalo na ang mga bibig sa bibig) ngunit maaari ring magkaroon ng mas malaking pangkalahatang kaligtasan ng buhay na benepisyo. Ang Gilotrif ay maaari ring magtrabaho ng kaunti nang mas mahusay para sa mga taong may exon 19 gene deletion.
Para sa mga taong may mga mutasyon ng EGFR na mayroon ding mga metastases sa utak o leptomeningeal metastases, ang Tagrisso ngayon ay inirerekumenda na ang unang linya ay may mataas na rate ng pagtagos sa cerebrospinal fluid. (Maraming droga ang hindi makakaabot sa utak at utak ng galugod dahil hindi nila kayang makapasa sa barrier ng dugo-utak.)
Gayunpaman, maraming iba pang mga kadahilanan kung saan ang iyong oncologist ay nais na isaalang-alang sa iyong partikular na kanser.
EGFR at Squamous Cell Carcinoma ng mga Baga
Ang pathway ng EGFR ay maaari ring puntahan para sa mga taong may squamous cell carcinoma ng mga baga na walang mga mutasyon ng EGFR, ngunit sa pamamagitan ng ibang mekanismo.
Sa halip ng isang mutasyon ng EGFR na nagtutulak ng mga kanser na ito, ang paglago ay sa halip na nauugnay sa Pagpapalawak ng EGFR. At sa halip na gamitin ang tyrosine kinase inhibitors upang i-target ang mutasyon ng EGFR, anti-EGFR antibodies ay isang klase ng mga gamot na ginamit na nakagapos sa EGFR sa labas ng cell (sa mga kanser na walang pagpapalit ng EGFR) upang matakpan ang landas ng pagbibigay ng senyas.
Ang Portrazza (necitumumab) ay naaprubahan sa 2015 kasama ng chemotherapy para sa mga taong may advanced squamous cell carcinoma ng mga baga na hindi pa nakuha bago ang paggamot. Ang Portrazza ay isang monoclonal antibody (gawa ng tao na antibody) na nagbabawal sa aktibidad ng EGFR. Ang anti-EGFR therapy na antibody therapy-tulad ng mga gamot na Erbitux (cetuximab) at Vectibix (panitumumab) -nagagamit din sa iba pang mga kanser.
Hindi tulad ng mga gamot na ginagamit para sa adenocarcinoma sa itaas na kung saan ay binibigyan ng pasalita, ang anti-EGFR therapy drug Portrazza ay binibigyan ng intravenously.
Paglaban sa Paggamot
Sa kasamaang palad, kahit na ang mga kanser sa baga ay maaaring tumugon nang napakahusay sa mga inhibitor ng tyrosine kinase sa simula, halos palaging sila ay lumalaban sa paglipas ng panahon. Gayunpaman, ang dami ng oras bago lumaganap ang paglaban ay maaaring magbago nang malaki. Habang ang panggitna oras sa pagitan ng simula ng therapy at ang pag-unlad ng paglaban ay 9-13 na buwan, ang mga gamot na ito ay nanatiling epektibo para sa ilang mga tao para sa maraming mga taon.
Sa kasalukuyan, karaniwan naming nalaman na ang isang tumor ay naging lumalaban kapag nagsisimula itong lumaki muli o kumalat. Ang isang paulit-ulit na biopsy, na sinusundan ng pag-aaral ng molekula ay kadalasang ginagawa sa panahong iyon. Tulad ng nabanggit sa itaas, inaasahan na ang mga likidong biopsy ay magiging isang paraan ng pagtukoy kung ang isang tumor ay lumalaban sa hinaharap.
Paggamot ng Resistant EGFR Positive Lung Cancer
Tulad ng maraming iba't ibang uri ng mutasyon ng EGFR, mayroong maraming mga mekanismo kung saan ang mga kanser ay maaaring lumalaban. Ang mga selula ng kanser ay palaging nagbabago, at kadalasang nagkakaroon ng mga mutasyon na nagpapahintulot sa kanila na lumalaban sa mga gamot na ginagamit.
Sa humigit-kumulang sa kalahati ng mga tao, isang pangalawang mutasyon-isang exon 20 pagtanggal na tinatawag na EGFR T790 bubuo. Ang mutasyon ay nakakaapekto sa rehiyon ng EGFR na ang una at ikalawang linya ng tyrosine kinase inhibitors (tulad ng Tarceva) ay nakagapos, na ang lahat ng tatlong gamot sa itaas (Tarceva, Gilotrif, at Iressa) ay hindi epektibo. Para sa mga may metastatic EGFR T790 mutation positibong di-maliit na cell kanser sa baga, ang gamot na Tagrisso o AZD9291 (osimertinib) ay naaprubahan na ngayon. Gayunpaman, tulad ng lumalawak na paglaban sa mga gamot sa unang henerasyon, ang nakuha na pagtutol ay maaaring umunlad sa third generation tyrosine kinase inhibitors pati na rin. Sana, ang mga gamot ay patuloy na bubuuin para sa mga lumalaban na mga bukol, upang maraming tao ang makakabuhay sa kanser sa baga bilang isang uri ng malalang sakit-hindi gumaling, ngunit kinokontrol sa mga gamot na ito.
Mag-link sa Bra sa Metastases
Sa kasamaang palad, dahil sa pagkakaroon ng hadlang sa utak ng dugo-isang lugar ng mahigpit na magkakabuklod na mga cell na may mga capillary sa utak-marami sa mga gamot na ito ay hindi makakaabot sa mga selula ng kanser na nakapaglakbay sa utak. Ang barrier ng dugo-utak ay idinisenyo upang limitahan ang kakayahan ng mga toxin na ma-access ang utak, ngunit sa kasamaang-palad, madalas na pinipigilan ang chemotherapy at naka-target na mga therapy mula sa pag-abot sa utak. Dahil ang kanser sa baga ay may pagkahilig na kumalat sa utak, ito ay isang malaking problema para sa mga may kanser sa baga na may mga metastases sa utak.
Ang isang gamot na kasalukuyang pinag-aralan sa mga klinikal na pagsubok - Ang AZD3759 ay idinisenyo upang tumagos sa pamamagitan ng barrier ng dugo-utak, at inaasahan na ang gamot na ito, o iba pa ay sinusuri, ay maaaring makatulong sa mga may positibong pagsusuri ng EGFR na kanser sa baga na mayroon ding mga metastases sa utak o leptomeningeal disease.
Paggamot Side Effects
Ang pinaka-karaniwang epekto ng tyrosine kinase inhibitors, na kung saan ay naroroon sa halos 80 porsiyento ng mga tao, ay isang pantal sa balat. Mas madalas, ang pagtatae ay maaaring mangyari din.
Ang Tarceva (erlotinib) rashes sa balat (at rashes mula sa iba pang mga inhibitor tyrosine kinase) ay katulad ng acne, na nangyayari sa mukha, itaas na dibdib, at likod. Ayon sa aspeto ng pantal, kung walang mga puting ulo ay naroroon, ang isang pangkasalukuyan na corticosteroid cream (isang hydrocortisone cream, halimbawa) ay ginagamit. Kung ang mga puting ulo ay naroroon at ang rash ay nahawahan, ang mga oral antibiotics ay ginagamit. Ang ilan sa mga oras na ang dosis ng mga gamot ay kailangang mabawasan.
Mga Klinikal na Pagsubok
Tulad ng nabanggit kanina, ang napakahusay na pag-unlad ay ginawa sa parehong pagkakakilanlan ng mga pagbabago sa genetiko na may kanser sa baga at naka-target na mga therapies upang gamutin ang mga pagbabagong ito. Mayroong maraming mga klinikal na pagsubok na kasalukuyang nakikita sa iba pang mga gamot upang gamutin ang positibong paggamot ng positibong EGFR ng kanser sa baga, pati na rin ang paggamot para sa iba pang mga pagbabago sa molekula sa mga selula ng kanser.
Ayon sa National Cancer Institute, ang mga taong may kanser sa baga ay dapat isaalang-alang ang pakikilahok sa mga klinikal na pagsubok. Marami sa mga gamot na ginagamit ngayon ay magagamit lamang bilang bahagi ng isang klinikal na paglilitis sa maikling panahon lamang. Ang ilan sa mga organisasyon ng kanser sa baga ay nagtulungan upang bumuo ng isang klinikal na pagsubok sa kanser sa kanser sa baga para sa sinuman na may kanser sa baga. Sa pamamagitan ng libreng serbisyong ito, ang mga clinician ay maaaring tumugma sa iyong partikular na kanser sa baga sa mga klinikal na pagsubok na nagaganap sa kahit saan sa mundo.
Suporta at Pagkaya
Kung na-diagnose ka kamakailan sa kanser sa baga, ginagawa mo ang isa sa mga pinakamahusay na bagay na maaari mong gawin-ang paglalaan ng oras upang malaman ang tungkol sa iyong kanser. Narito ang ilang mga tip sa kung paano makahanap ng mahusay na impormasyon sa kanser online, pati na rin ang ilan sa mga unang hakbang na gagawin kapag ikaw ay bagong diagnosed.
Bilang karagdagan sa pag-aaral tungkol sa iyong kanser, ang pag-aaral kung paano magtataguyod para sa iyong sarili bilang isang pasyente ng kanser ay gumagawa ng isang pagkakaiba para sa marami. Habang ikaw ay maaaring maging mas bihasa sa pink ribbons kaysa sa puting baga kanser ribbons, ang komunidad suporta sa baga kanser, ay malakas at mas malakas. Maraming tao ang nakatutulong na maging kasangkot sa mga grupong ito ng suporta at mga komunidad hindi lamang bilang isang paraan upang makahanap ng suporta mula sa isang tao na "ay naroon" kundi bilang isang paraan ng pagpapanatiling magkatabi sa pinakabagong pananaliksik sa sakit.
Ang paggamot-at thankfully mga rate ng kaligtasan-para sa kanser sa baga ay pagpapabuti, at may isang pulutong ng pag-asa. Mayroong higit pang mga bagong paggamot na naaprubahan sa pagitan ng 2011 at 2015 kaysa sa panahon ng 40 taon bago ang 2015. Gayunman, ang kanser ay isang marapon, hindi isang sprint. Kung sumasalansang ka sa kanser, makipag-ugnayan sa iyong pamilya at mga kaibigan at hayaan silang tulungan ka. Ang pagpapanatili ng isang positibong saloobin na may kanser ay kapaki-pakinabang sa mga oras, ngunit siguraduhin na mayroon kang ilang mga malapit na kaibigan na maaari mong ganap na bukas sa at ipahayag ang iyong hindi-kaya-positibo at takot damdamin. Kung ito ang iyong minamahal na na-diagnosed na, suriin ang mga saloobin na ito kung ano talaga ang gustong mabuhay ng kanser.
Isang Plano ng Malusog na Plano sa Isang Linggo: Isang Halimbawa ng Isang Malusog na Diyeta
Ang pagpaplano ng malusog na pagkain ay hindi mahirap, ito ay tumatagal ng kaunting kasanayan. Narito ang isang halimbawa ng isang malusog na diyeta, na may isang isang linggo na menu ng malusog na pagkain.
Mga Na-target na Therapy bilang isang Paggamot sa Lung Cancer
Ang mga bagong medikal na paggamot na tinatawag na targeted therapies ay nagiging available para sa kanser sa baga. Alamin ang tungkol sa paggamit nito sa kanser sa baga sa di-maliliit na cell.
Genetic Testing para sa Kanser sa Baga: Pagsubok ng Molecular para sa Mga Mutasyon ng Pagmamaneho
Ano ang genetic testing (molecular profiling) ng mga tumor ng kanser sa baga at paano nakakaapekto sa paggamot ang mga natukoy na mutation at rearrangements? Malaman.